چگونه زولپیدم می تواند به سیستم پاکسازی مغز شما آسیب برساند؟

مطالعه پیشگامانه نشان می دهد که چگونه خواب غیر REM باعث پاکسازی مغز از طریق همگام سازی می شود انتقال دهنده عصبی و دینامیک مایعات برای جلوگیری از بیماری های عصبی ضروری است. محققان در مورد کمک های خواب رایج که می توانند این فرآیندها را مختل کنند و خطرات طولانی مدتی برای سلامت مغز ایجاد کنند، هشدار می دهند.

داشتن خواب با کیفیت کافی برای حفظ سلامت کلی ضروری است. از عملکرد بهتر مغز پشتیبانی می کند، سیستم ایمنی را تقویت می کند و باعث سلامت قلب می شود. از سوی دیگر، اختلالات خواب مانند بی خوابی و آپنه خواب می تواند به سلامت و کیفیت زندگی آسیب برساند. خواب ضعیف همچنین با شروع زودهنگام بیماری های عصبی مرتبط است و ممکن است به عنوان یک علامت هشدار اولیه از زوال عقل باشد.

تحقیقات انقلابی در علم خواب

یک مطالعه پیشگامانه در 8 ژانویه در مجله منتشر شد سلول برای اولین بار فعالیت کاملاً هماهنگ شده را نشان می دهد نوراپی نفرین (انتقال دهنده عصبی)، جریان خون مغزی و مایع مغزی نخاعی (CSF) در طول خواب غیر سریع چشم (غیر REM) در موش. این نوسانات هماهنگ، سیستم گلیمفاتیک را هدایت می کند، شبکه ای در سراسر مغز که مسئول پاکسازی بقایای پروتئین، از جمله آمیلوئید و تاو هستند که عوامل اصلی بیماری های عصبی هستند.

Maiken Nedergaard، MD، DMSc، یکی از مدیران مرکز دانشگاه روچستر توضیح داد: “در حالی که مغز از بیداری به خواب می رود، پردازش اطلاعات خارجی کند می شود در حالی که فرآیندهایی مانند حذف مواد زائد از گلیمف فعال می شوند.” Translational Neuromedicine و نویسنده اصلی این مطالعه. انگیزه این مطالعه درک بهتر عواملی بود که جریان گلیمفاتیک را در طول خواب هدایت می‌کند و بینش‌های این مطالعه پیامدهای گسترده‌ای برای درک اجزای خواب ترمیمی دارد.

این مطالعه همچنین حاوی یک هشدار برای افرادی است که از زولپیدم کمک خواب معمول استفاده می کنند. این دارو سیستم گلیمفاتیک را سرکوب می کند و به طور بالقوه زمینه را برای اختلالات عصبی مانند آلزایمرکه ناشی از تجمع سمی پروتئین ها در مغز است.

گشودن حلقه گمشده در مکانیسم های خواب

این تحقیق که توسط تیمی از دانشگاه روچستر و دانشگاه کپنهاگ انجام شد، از یک تکنیک نوری به نام نورسنجی فیبر جریان همراه با مانیتورهای الکتروانسفالوگرام و الکترومیوگرافی استفاده کرد. برخلاف تکنیک‌های تحقیقاتی قبلی که موش‌ها را بی‌حرکت می‌کردند و از بیهوشی برای القای خواب استفاده می‌کردند، رویکرد جدید به محققان اجازه می‌دهد تا فعالیت مغز را در دوره‌های طولانی و مداوم بیداری و خواب ثبت کنند و در عین حال به موش‌ها اجازه می‌دهد آزادانه در طول رکوردها حرکت کنند.

این تحقیق بر نقش حیاتی نوراپی نفرین، یک انتقال دهنده عصبی که در برانگیختگی، توجه و پاسخ بدن به استرس نقش دارد، تاکید می کند. این تیم مشاهده کردند که امواج همگام آهسته نوراپی نفرین، حجم خون مغزی و جریان CSF مشخصه خواب غیر REM است. نوراپی نفرین باعث “میکرو تحریک” می شود که باعث حرکت عروقی می شود، انقباض ریتمیک عروق خونی مستقل از ضربان قلب. این نوسان، به نوبه خود، عمل پمپاژ لازم برای حرکت CSF به سیستم گلیمفاتیک را در طول خواب ایجاد می کند.

Nathalie Hauglund، Ph.D، ابتدا گفت: “این یافته ها، همراه با آنچه ما در مورد سیستم گلیمفاتیک می دانیم، تصویر کاملی از پویایی مغز را ترسیم می کند، و این امواج آهسته، ریزانگیختگی ها و نوراپی نفرین حلقه مفقوده هستند.” نویسنده مطالعه و در حال حاضر دانشجوی فوق دکتری ج دانشگاه آکسفورد.

خطرات پنهان کمک های خواب

این مطالعه همچنین بررسی کرد که آیا وسایل کمک خواب نوسانات طبیعی مورد نیاز برای عملکرد گلیمفاتیک را تکرار می کنند یا خیر. این تیم بر روی زولپیدم، آرام‌بخشی که با نام Ambien فروخته می‌شود و اغلب برای درمان بی‌خوابی تجویز می‌شود، تمرکز کردند.

در حالی که زولپیدم به طور موثر خواب را در موش القا می کند، نوسانات نوراپی نفرین را نیز سرکوب می کند، سیستم گلیمفاتیک را مختل می کند و فرآیندهای پاکسازی مواد زائد در مغز را مختل می کند، یافته ای که نگرانی هایی را در مورد استفاده طولانی مدت آن افزایش می دهد.

اکنون دانشمندان یک ابزار جدید و هدف بالقوه برای بهبود خواب دارند. ندرگارد گفت: «این مطالعه یک پیوند مکانیکی بین پویایی نوراپی نفرین، فعالیت عروقی و پاکسازی گلیمفاتیک ایجاد می‌کند و درک عملکردهای ترمیمی خواب را ارتقا می‌دهد.» همچنین توجه به اثرات بالقوه مضر برخی از داروهای کمکی خواب دارویی بر سلامت مغز را جلب می کند و نیاز به حفظ معماری طبیعی خواب برای عملکرد بهینه مغز را برجسته می کند.

مرجع: حرکت عروقی آهسته با واسطه نوراپی نفرین منجر به پاکسازی لنفاوی در طول خواب توسط Natalie L. Hauglund، Mie Andersen، Klaudia Tokarska، Tessa Radovanovic، Celia Kjaerby، Frederikke L. Sørensen، Zuzanna Bojarowska، Verena Kolest، Sheyla B. ، پیا وایکوپ، هاجیمه هیراسه و مایکن ندرگارد، 8 ژانویه 2025، سلول.
DOI: 10.1016/j.cell.2024.11.027

نویسندگان دیگر شامل می اندرسن، کلادیا تورکارسکا، تسا رادیوانوویچ، سلیا کیاربی، فردریککه سورنسن، زوزانا بوجاروسکا، ورنا انتیت، شیلا بالسترو، میه کولموس، پیا ویکوپ و هاجیمه هیراسه از دانشگاه کپنهاگ هستند. این تحقیق با کمک مالی بنیاد Novo Nordisk پشتیبانی شد موسسه ملی بهداشتخدمات تحقیقاتی ارتش ایالات متحده، برنامه علوم مرزی انسانی، بنیاد تحقیقات پزشکی دکتر میریام و شلدون جی. ادلسون، بنیاد سیمونز و بنیاد آلزایمر.